Adipotide FTPP Peptide

Adipotide FTPP is een categorie van pro-apoptotische peptiden die bedoeld zijn om vetcellen te elimineren.[1] Ze lijken specifiek de bloedtoevoer naar vetweefsel af te snijden en niet de vaten die bloed naar de rest van het organisme vervoeren. Rapporten van studies uitgevoerd bij apen hebben hun potentieel gesuggereerd om gewichtsverlies te induceren, wat mogelijk de symptomen van insulineresistentie verbetert en de symptomen van type 2 diabetes vermindert. Koop Adipotide FTPP

Specificaties

Andere benamingen: Adipotide

Moleculaire formule: C152H252N44O42

Molecuulgewicht: 2611.41 g/mol

Sequentie: Cys-Lys-Gly-Gly-Arg-Ala-Lys-Asp-Cys—Gly-Gly–(Lys-Leu-Ala-Lys-Leu-Ala-Lys)2

Adipotide FTPP Onderzoek

Adipotide FTPP Werkingsmechanisme
Er is gesuggereerd dat Adipotide werkt door te binden aan receptoren voor twee specifieke eiwitten, ANXA2 (Annexine A2) en prohibitin (PHB). Het lijkt erop dat deze receptoren in een breed scala aan cellen tot expressie komen, maar immunohistochemische analyse veronderstelt dat ze mogelijk een uniek ANXA2-prohibitin receptorsysteem vormen dat zich in wit vetweefsel bevindt.[2] Het lijkt erop dat deze receptoren aanwezig zijn op de endotheelcellen van bloedvaten die witte vetcellen ondersteunen. Verder suggereert onderzoek dat deze receptoren mogelijk een rol spelen bij het reguleren van vetzuurtransport in wit vetweefsel (WAT).[3] Om dit verder te onderzoeken, hebben onderzoekers de binding tussen ANXA2 en prohibitin genetisch verstoord of door gebruik te maken van een blokkerend peptide. Hun bevindingen lijken erop te wijzen dat de efficiëntie van vetzuurtransport afhankelijk kan zijn van de interactie tussen ANXA2 en prohibitin. Bovendien suggereert de studie dat de interactie tussen ANXA2 en prohibitin het transport van vetzuren van het endotheel naar adipocyten kan faciliteren. De onderzoekers ontdekten ook dat ANXA2 en prohibitin een complex vormen samen met de vetzuurtransporter CD36. Koop Adipotide FTPP

Deze complexe interactie tussen ANXA2, prohibitin en CD36 speelt mogelijk een rol bij het transport van vetzuren in wit vetweefsel. Verder merkten onderzoekers op dat de gelijktijdige aanwezigheid van prohibitin en CD36 op het oppervlak van adipocyten lijkt te worden geïnduceerd door extracellulaire vetzuren. Dit leidde tot de hypothese dat de aanwezigheid van vetzuren in de externe omgeving de interactie tussen prohibitin en CD36 op het oppervlak van adipocyten kan activeren. Hypothetisch kan het remmen van het ANXA2-eiwit leiden tot hypertrofie van witte vetcellen door een verminderde opname van vetzuren. Aan de andere kant is prohibitin een multifunctioneel membraangebonden eiwit dat mogelijk de overleving en groei van cellen reguleert. Door van het membraan naar de kern van de cel te verplaatsen, kan het mogelijk apoptose activeren. De wetenschappers merkten op dat “een niet eerder erkende biochemische interactie tussen ANX2 en PHB het CD36-gemedieerde vetzuurtransport in WAT reguleert, wat een nieuwe potentiële route voor interventie bij metabole ziekten onthult.” Koop Adipotide FTPP

Adipotide FTPP Structuur

Adipotide lijkt een unieke structuur te hebben bestaande uit de aminozuursequentie GKGGRAKDC-GG-D(KLAKLAK)2. De negen aminozuursequentie CKGGRAKDC kan een specifieke affiniteit vertonen voor het ANXA2-prohibitin receptorsysteem dat voorkomt in bloedvaten die witte vetcellen ondersteunen.[4] Onderzoekers maakten gebruik van phage display, een techniek die wordt beschouwd als geschikt voor het identificeren van specifieke peptidemotieven, om de peptide-sequentie CKGGRAKDC te isoleren. Bovendien lijkt het CKGGRAKDC-peptide te binden aan een membraaneiwit genaamd prohibitin, dat is geïdentificeerd als een potentiële vasculaire marker van vetweefsel. Door een pro-apoptotisch peptide te richten op prohibitin in de vetvasculatuur, induceerden onderzoekers de ablatie (verwijdering) van wit vet. Dit resulteerde mogelijk in de resorptie van bestaand wit vetweefsel en de normalisatie van het metabolisme. Als gevolg hiervan werd een snelle omkering van obesitas gerapporteerd. Er wordt gesuggereerd dat prohibitin tot expressie komt in de bloedvaten van wit vet. Het is echter belangrijk op te merken dat de studie zich uitsluitend richt op het verduidelijken van de betrokken mechanismen en geen definitieve conclusies of implicaties geeft. Koop Adipotide FTPP

Tegelijkertijd kan (KLAKLAK)2 mitochondriale membranen verstoren na receptor-gemedieerde celinternalisatie en mogelijk geprogrammeerde celdood veroorzaken. Omdat Adipotide mogelijk bindt aan prohibitin in de vasculatuur van wit vet, kan het apoptose activeren en hypothetisch leiden tot de verwijdering van witte vetcellen. Volgens onderzoek kunnen Adipotide en vergelijkbare peptidomimetica potentieel hebben om zowel subcutaan als visceraal vet te verminderen en mogelijk zelfs intra-orgaan vet, zoals in de lever, aan te pakken.[5] Onderzoekers stellen dat “vasculair gerichte nanotherapie potentieel heeft om bij te dragen aan de regulatie van vetweefselfunctie en ectopische vetopslag geassocieerd met obesitas en metabool syndroom.” Koop Adipotide FTPP

Adipotide FTPP en Kankercellen

Kankerweefsels kunnen snel groeien en metastatisch worden door een uitgebreid netwerk van bloedvaten. Als prohibitin, dat in verschillende kankertypes voorkomt, wordt gericht, kan het mogelijk zijn kanker gerichter aan te pakken en schade aan omliggend weefsel te beperken. Sommige onderzoekers suggereren een mogelijke relatie tussen overtollig vetweefsel en het ontstaan van kankercellen. Een studie beschreef verschillende mechanismen die de relatie tussen obesitas en agressieve prostaatkanker (PCa) kunnen verklaren.[6] Drie hoofdmechanismen worden genoemd: de insuline/IGF-1-as, geslachtshormonen en adipokine-signaleringsroutes. De insuline/IGF-1-as lijkt betrokken bij tumorvorming bij obesitas, inclusief PCa. Hoge insulineniveaus door hyperinsulinemie kunnen mogelijk tumorgroei versnellen. Koop Adipotide FTPP

De aanwezigheid van insuline-receptoren in PCa suggereert dat insuline de groei kan stimuleren. Studies hebben hogere C-peptide concentraties in serum, een indicator voor insulineniveaus, gekoppeld aan verhoogde PCa-sterfte. IGF-1 wordt ook geassocieerd met kankerprogressie. Testosteron kan worden omgezet in estradiol binnen vetcellen en prostaatcellen, wat kan bijdragen aan verhoogde niveaus bij obesitas. Hoewel epidemiologische data geen eenduidig verband tonen, suggereren preklinische studies dat estradiol mogelijk PCa-progressie bevordert. Koop Adipotide FTPP

Obesitas wordt ook geassocieerd met chronische ontsteking en veranderingen in adipokinen. Leptine kan tumorgroei bevorderen, terwijl adiponectine juist anti-tumor effecten heeft. Verminderde adiponectine niveaus zijn mogelijk geassocieerd met agressieve PCa. IL-6, verhoogd bij obesitas, speelt ook een rol in ontstekingsprocessen en tumorontwikkeling. Koop Adipotide FTPP

Adipotide en Glucosetolerantie

Glucosetolerantie, een belangrijke parameter bij diabetes, wordt gemeten via bloedtesten. Onderzoek met Adipotide heeft snelle verbeteringen in glucosetolerantie aangetoond in diermodellen.[7] Dit suggereert dat vermindering van wit vet mogelijk direct invloed heeft op glucoseverwerking, onafhankelijk van gewichtsverlies. Koop Adipotide FTPP

Adipotide en Vetverlies

Onderzoek bij rhesusapen suggereerde dat dit peptide apoptose induceert in bloedvaten van wit vetweefsel.[8] Dit leidt tot celdood van vetcellen, met als resultaat gewichtsverlies, lagere BMI en verbeterde insulinegevoeligheid. Dit kan deels ook samenhangen met verminderde eetlust. Koop Adipotide FTPP

Toekomstig Onderzoek

Anti-angiogene moleculen zoals Adipotide richten zich op bloedvaten en worden beschouwd als potentiële middelen in kankeronderzoek.[9] De meeste studies richten zich op vetverlies en diabetes, waarbij ze mogelijk apoptose in vetweefsel induceren. Koop Adipotide FTPP

Disclaimer: De genoemde producten zijn niet bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie. Onderzoekschemicaliën zijn uitsluitend bedoeld voor laboratoriumexperimenten en/of in-vitro testen. Introductie in het lichaam van welke aard dan ook is strikt verboden bij wet. Alle aankopen zijn beperkt tot gelicentieerde onderzoekers en/of gekwalificeerde professionals. Alle informatie in dit artikel is uitsluitend bedoeld voor educatieve doeleinden. Koop Adipotide FTPP

Referenties

Kolonin, M. G., Saha, P. K., Chan, L., Pasqualini, R., & Arap, W. (2004). Reversal of obesity by targeted ablation of adipose tissue. Nature medicine, 10(6), 625–632. https://doi.org/10.1038/nm1048
Staquicini, F. I., Cardó-Vila, M., Kolonin, M. G., Trepel, M., Edwards, J. K., Nunes, D. N., Sergeeva, A., Efstathiou, E., Sun, J., Almeida, N. F., Tu, S. M., Botz, G. H., Wallace, M. J., O’Connell, D. J., Krajewski, S., Gershenwald, J. E., Molldrem, J. J., Flamm, A. L., Koivunen, E., Pentz, R. D., … Arap, W. (2011). Vascular ligand-receptor mapping by direct combinatorial selection in cancer patients. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 108(46), 18637–18642. https://doi.org/10.1073/pnas.1114503108
Salameh, A., Daquinag, A. C., Staquicini, D. I., An, Z., Hajjar, K. A., Pasqualini, R., Arap, W., & Kolonin, M. G. (2016). Prohibitin/annexin 2 interaction regulates fatty acid transport in adipose tissue. JCI insight, 1(10), e86351. https://doi.org/10.1172/jci.insight.86351
Kolonin, M. G., Saha, P. K., Chan, L., Pasqualini, R., & Arap, W. (2004). Reversal of obesity by targeted ablation of adipose tissue. Nature medicine, 10(6), 625–632. https://doi.org/10.1038/nm1048
Hossen, N., Kajimoto, K., Akita, H., Hyodo, M., & Harashima, H. (2013). A comparative study between nanoparticle-targeted therapeutics and bioconjugates as obesity medication. Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society, 171(2), 104–112. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2013.07.013
Allott, E. H., Masko, E. M., & Freedland, S. J. (2013). Obesity and prostate cancer: weighing the evidence. European urology, 63(5), 800–809. https://doi.org/10.1016/j.eururo.2012.11.013
Hossen, N., Kajimoto, K., Akita, H., Hyodo, M., & Harashima, H. (2013). A comparative study between nanoparticle-targeted therapeutics and bioconjugates as obesity medication. Journal of controlled release : official journal of the Controlled Release Society, 171(2), 104–112. https://doi.org/10.1016/j.jconrel.2013.07.013
Barnhart, K. F., Christianson, D. R., Hanley, P. W., Driessen, W. H., Bernacky, B. J., Baze, W. B., Wen, S., Tian, M., Ma, J., Kolonin, M. G., Saha, P. K., Do, K. A., Hulvat, J. F., Gelovani, J. G., Chan, L., Arap, W., & Pasqualini, R. (2011). A peptidomimetic targeting white fat causes weight loss and improved insulin resistance in obese monkeys. Science translational medicine, 3(108), 108ra112. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.3002621
Thuaud, F., Ribeiro, N., Nebigil, C. G., & Désaubry, L. (2013). Prohibitin ligands in cell death and survival: mode of action and therapeutic potential. Chemistry & biology, 20(3), 316–331. https://doi.org/10.1016/j.chembiol.2013.02.006

Alle bestellingen worden dezelfde dag verzonden indien geplaatst vóór 12 PST.
Dit product is uitsluitend bedoeld voor onderzoek/laboratoriumgebruik. Gebruik en/of consumptie door mensen of dieren is strikt verboden bij wet. Alleen gekwalificeerde en gelicentieerde professionals mogen deze producten hanteren. Alle informatie op Biotech Peptides is uitsluitend bedoeld voor educatieve doeleinden. Raadpleeg onze algemene voorwaarden voor meer details.

Dr. Usman

Dr. Usman (BSc, MBBS, MaRCP) voltooide zijn studie geneeskunde aan het Royal College of Physicians, Londen. Hij is een actieve onderzoeker met meer dan 30 publicaties in internationaal erkende peer-reviewed tijdschriften. Dr. Usman heeft gewerkt als onderzoeker en medisch consultant voor gerenommeerde farmaceutische bedrijven zoals Johnson & Johnson en Sanofi.