GHK-Cu Peptide

GHK-Cu is een natuurlijk voorkomend peptide dat voor het eerst werd gezuiverd uit bloedplasma, hoewel sporen ervan ook zijn geïdentificeerd in zowel speeksel als urine. Experimenteel onderzoek naar GHK-Cu geeft aan dat het peptide mogelijk invloed kan hebben op weefselherstel en bepaalde immunologische functies kan beïnvloeden.[1] Het peptide is onderzocht op zijn potentieel bij het beperken van celveroudering, het stimuleren van eiwitsynthese, het minimaliseren van schade door vrije radicalen, het voorkomen van bacteriële infecties en het verbeteren van de functie van huidfibroblasten. Onderzoek naar dit veelzijdige peptide is nog steeds gaande.

Specificaties

Moleculaire formule: C14H23CuN6O4

Moleculair gewicht: 340.38 g/mol

Sequentie: Gly-His-LysCu.xHAc

GHK-Cu Onderzoek

GHK-Cu en Huidcellen

GHK-Cu is een natuurlijke component van bloed en is onderzocht op zijn mogelijke invloed op dermale regeneratieprocessen. Onderzoek in huidculturen heeft gesuggereerd dat GHK de synthese evenals de afbraak van collageen, glycosaminoglycanen en andere componenten van de extracellulaire matrix van de huid, zoals proteoglycanen en chondroïtinesulfaat, kan stimuleren. Dit potentieel lijkt gedeeltelijk te worden gemedieerd via de positieve werking van GHK-Cu op fibroblasten, endotheelcellen en immuuncellen. Het peptide lijkt deze cellen aan te trekken naar de wondlocatie en hun activiteit bij het herstellen van de schade te coördineren. Het peptide is ook onderzocht op zijn mogelijke modulatie van collageensynthese. Onderzoek naar de rollen van GHK-Cu suggereert dat de werking ervan gedeeltelijk kan worden gemedieerd via expressie van transformerende groeifactor Beta. Het is waarschijnlijk dat het peptide via verschillende biochemische routes werkt en genexpressie kan wijzigen. Studies bij muizen suggereren dat GHK-Cu de snelheid van wondgenezing bij brandwonden met wel 33% kan verhogen.[1] Het peptide lijkt immuuncellen en fibroblasten naar plaatsen van letsel te rekruteren en kan de ontwikkeling van nieuwe bloedvaten op deze locaties bevorderen.

GHK-Cu en Cognitieve, Zenuwstelfuncties

Het mechanisme achter neuronale celdood, die optreedt bij degeneratieve ziekten zoals de ziekte van Alzheimer, wordt slecht begrepen. Studies hebben het potentieel van GHK-Cu gesuggereerd om verlies van neuronale functie te remmen, wat in verband is gebracht met dergelijke ziekten.[2] In deze studies werd waargenomen dat het molecuul angiogenese in het zenuwstelsel bevordert, mogelijk zenuwuitgroei stimuleert en ontsteking in het centrale zenuwstelsel vermindert. Verdere wetenschappelijke studies ondersteunen de theorie dat het de expressieprofielen van pathologische genen kan veranderen en kan helpen een toestand van gecontroleerde functie in disfunctionele systemen te herstellen. Van natuurlijke GHK-Cu-expressie wordt aangenomen dat deze van nature afneemt. Sommige wetenschappers geloven dat GHK-Cu mogelijk neuroprotectieve werking kan uitoefenen tegen natuurlijke beschadigingen zoals gendysregulatie. Er is gesuggereerd dat het peptide neuronen in rattenhersenen beschermt tegen apoptose via de bekende miR-339-59/VEGFA-route, die actief wordt na hersenbloedingen en beroertes. In ratmodellen werd gemeld dat GHK-Cu neurologische tekorten in de hersenen verbeterde, zwelling verminderde en neuronale celdood voorkwam die gepaard gaat met overexpressie van miR-339-5p.

GHK-Cu en Bacteriën

GHK-Cu kan, in combinatie met bepaalde vetzuren, een potentieel antimicrobiële verbinding vormen die werkt tegen bacteriën en schimmels die herstelprocessen van weefsel zouden kunnen verstoren. Diabetesonderzoek heeft gesuggereerd dat GHK-Cu een dergelijke werking kan uitoefenen, waarbij bevindingen rapporteerden dat een combinatie van standaardprocedures en GHK-Cu leidde tot een toename van 40% in wondsluiting en een afname van 27% in infectiepercentages in vergelijking met controlegroepen.[3] Vergelijkbare resultaten zijn ook waargenomen in studies naar ischemische wonden. Onderzoekers rapporteren dat “GHK-Cu de genezing van ischemische wonden verbeterde en ontsteking onderdrukt door het niveau van acute-fase ontstekingscytokinen zoals TGF-beta en TNF-alpha te verlagen.”

GHK-Cu en Longen

Studies in muismodellen hebben gesuggereerd dat GHK-Cu de longen kan beschermen tegen fibrose.[4] De studie onderzocht ook de mechanistische werking van het peptide. Er werd waargenomen dat het TNF-alpha- en IL-6-niveaus moduleerde, die beide worden beschouwd als ontstekingsmoleculen en mogelijk invloed hebben op de extracellulaire matrix en gladde spieren van de longen. Het peptide kan longontsteking verminderen, waardoor collageenproductie wordt bevorderd en fibrotische remodellering wordt voorkomen. GHK-Cu werd ook gesuggereerd effectief te zijn in muismodellen van acute respiratory distress syndrome (ARDS). Deze inflammatoire longaandoening kan zeer snel verergeren en fataal zijn. ARDS wordt in verband gebracht met letsel en infectie. Opnieuw is het voorgestelde onderliggende mechanisme van de peptidewerking het verlagen van de expressie van TNF-alpha en IL-6.[5]

In een andere studie werd GHK-Cu onderzocht op zijn mogelijke werking op ontsteking binnen een muismodel van emfyseem veroorzaakt door sigarettenrook (CS). De experimenten met GHK-Cu leken ontsteking in de longweefsels van deze modellen te verminderen. Deze werking werd aangegeven door een afname van inflammatoire cytokinen zoals IL-1β en TNF-α in de bronchoalveolaire lavagevloeistof, wat suggereert dat GHK-Cu een remmende werking kan hebben op deze pro-inflammatoire markers. Verder werd in de studie een schijnbare vermindering van myeloperoxidase (MPO)-activiteit opgemerkt, dat voornamelijk voorkomt in neutrofielen en een enzym is dat betrokken is bij de reactie van het model op ontsteking. Deze bevindingen suggereren dat GHK-Cu mogelijk de inflammatoire reactie veroorzaakt door blootstelling aan CS kan verzwakken. Het mechanisme achter de mogelijke ontstekingsremmende werking van GHK-Cu kan verband houden met zijn invloed op de NF-κB-route, een belangrijke regulator van ontsteking. De studie observeerde dat blootstelling aan GHK-Cu mogelijk de activering van NF-κB onderdrukt door de fosforylering van zijn remmer IκBα te wijzigen, waardoor de expressie van inflammatoire mediatoren wordt verminderd. Daarnaast werd verondersteld dat voorbehandeling met GHK-Cu de i-NOS-niveaus verlaagt via de NF-κB-route, wat het verder koppelt aan ontstekingsremmende processen.[6]

GHK-Cu en Pijnwaarneming

In ratmodellen werd gemeld dat blootstelling aan GHK-Cu een concentratieafhankelijke invloed had op pijngeïnduceerd gedrag. Het peptide leek pijnstillende effecten te vertonen die werden gemedieerd door verhoogde niveaus van de natuurlijke pijnstiller L-lysine.[7] De onderzoekers rapporteerden dat “Er werd vastgesteld dat het L-lysineresidu de sleutelrol speelt in deze effecten, omdat ze werden waargenomen onder invloed van L-lysine [toediening] in [concentraties] dicht bij de equimolaire inhoud ervan in het bestudeerde tripeptide.” Vergelijkbare studies hebben het potentieel van het peptide gesuggereerd om niveaus van L-arginine te verhogen, een ander pijnstillend aminozuur.[8]

GHK-Cu en Oxidatieve Stress

Een onderzoekshypothese suggereert dat GHK kan bijdragen aan het verminderen van de afgifte van ijzer uit ferritine, wat lipideperoxidatie katalyseert. Specifiek geven gegevens aan dat GHK de vorming van ijzercomplexen in beschadigde weefsels kan beperken, waardoor ontsteking mogelijk wordt verminderd.[9] Het voorgestelde mechanisme van GHK omvat de interactie met de routes die de ijzerafgifte uit ferritine controleren, waardoor ijzerafgifte mogelijk met ongeveer 87% wordt verminderd. Deze vermindering kan theoretisch ontsteking en oxidatieve stress in aangetaste weefsels verminderen. Bovendien kan een gepalmitoyleerde vorm van de verbinding, Pal-GHK, ook de productie van reactieve zuurstofsoorten en inflammatoire cytokinen verminderen, terwijl mogelijk de activiteit van antioxidatieve enzymen wordt verhoogd. In een studie uitgevoerd met een muismodel leek Pal-GHK de activering van de Nuclear Factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells (NF-κB) en p38 mitogen-activated protein kinase (MAPK)-signaalroutes te remmen. Beide routes spelen een belangrijke rol in het ontstekingsproces.[10] NF-κB is een eiwitcomplex dat functioneert als transcriptiefactor en de expressie van genen reguleert die betrokken zijn bij immuun- en ontstekingsreacties. De p38 MAPK-route wordt beschouwd als sterk betrokken bij cellulaire reacties op stress en ontsteking. Pal-GHK kan de activering van p38 MAPK remmen door de upstream-kinasen die deze route activeren te blokkeren of door interferentie met de signaalmoleculen die verantwoordelijk zijn voor de fosforylering ervan. Een dergelijke remming kan de ontstekingsreactie verminderen en cellulaire stress verlagen. Dit kan op zijn beurt resulteren in verminderde infiltratie van inflammatoire cellen in longweefsels in muismodellen, naast lagere niveaus van tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) en interleukine-6 (IL-6)-productie, waardoor weefselschade verder wordt beperkt.

Disclaimer

De genoemde producten zijn niet bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie. Research chemicaliën zijn uitsluitend bedoeld voor laboratoriumonderzoek en/of in-vitrotesten. Elke vorm van lichamelijke toediening is strikt verboden volgens de wet. Alle aankopen zijn beperkt tot erkende onderzoekers en/of gekwalificeerde professionals. Alle informatie gedeeld in dit artikel is uitsluitend bedoeld voor educatieve doeleinden.

Referenties

Pickart L, Margolina A. Regenerative and Protective Actions of the GHK-Cu Peptide in the Light of the New Gene Data. Int J Mol Sci. 2018 Jul 7;19(7):1987. doi: 10.3390/ijms19071987. PMID: 29986520; PMCID: PMC6073405.

Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. The Effect of the Human Peptide GHK on Gene Expression Relevant to Nervous System Function and Cognitive Decline. Brain Sci. 2017 Feb 15;7(2):20. doi: 10.3390/brainsci7020020. PMID: 28212278; PMCID: PMC5332963.

Pickart L, Vasquez-Soltero JM, Margolina A. The human tripeptide GHK-Cu in prevention of oxidative stress and degenerative conditions of aging: implications for cognitive health. Oxid Med Cell Longev. 2012;2012:324832. doi: 10.1155/2012/324832. Epub 2012 May 10. PMID: 22666519; PMCID: PMC3359723.

Zhou XM, Wang GL, Wang XB, Liu L, Zhang Q, Yin Y, Wang QY, Kang J, Hou G. GHK Peptide Inhibits Bleomycin-Induced Pulmonary Fibrosis in Mice by Suppressing TGFβ1/Smad-Mediated Epithelial-to-Mesenchymal Transition. Front Pharmacol. 2017 Dec 12;8:904. doi: 10.3389/fphar.2017.00904. PMID: 29311918; PMCID: PMC5733019.

Park JR, Lee H, Kim SI, Yang SR. The tri-peptide GHK-Cu complex ameliorates lipopolysaccharide-induced acute lung injury in mice. Oncotarget. 2016 Sep 6;7(36):58405-58417. doi: 10.18632/oncotarget.11168. PMID: 27517151; PMCID: PMC5295439.

Zhang, Q., Yan, L., Lu, J., & Zhou, X. (2022). Glycyl-L-histidyl-L-lysine-Cu2+ attenuates cigarette smoke-induced pulmonary emphysema and inflammation by reducing oxidative stress pathway. Frontiers in molecular biosciences, 9, 925700. https://doi.org/10.3389/fmolb.2022.925700

Sever’yanova LА, Dolgintsev ME. Effects of Tripeptide Gly-His-Lys in Pain-Induced Aggressive-Defensive Behavior in Rats. Bull Exp Biol Med. 2017 Dec;164(2):140-143. doi: 10.1007/s10517-017-3943-3. Epub 2017 Nov 27. PMID: 29181666

Sever’yanova LА, Plotnikov DV. Binding of Glyprolines to L-Arginine Inverts Its Analgesic and Antiagressogenic Effects. Bull Exp Biol Med. 2018 Sep;165(5):621-624. doi: 10.1007/s10517-018-4227-2. Epub 2018 Sep 17. PMID: 30225713

Miller, D. M., DeSilva, D., Pickart, L., & Aust, S. D. (1990). Effects of glycyl-histidyl-lysyl chelated Cu(II) on ferritin dependent lipid peroxidation. Advances in experimental medicine and biology, 264, 79–84. https://doi.org/10.1007/978-1-4684-5730-8_11

Sakuma, S., Ishimura, M., Yuba, Y., Itoh, Y., & Fujimoto, Y. (2018). The peptide glycyl-ʟ-histidyl-ʟ-lysine is an endogenous antioxidant in living organisms, possibly by diminishing hydroxyl and peroxyl radicals. International journal of physiology, pathophysiology and pharmacology, 10(3), 132–138.

Alle bestellingen worden dezelfde dag verzonden indien geplaatst vóór 12:00 PST.

Dit product is uitsluitend bedoeld voor onderzoek-/laboratoriumgebruik. Gebruik door mensen of dieren en/of consumptie is strikt verboden volgens de wet. Alleen gekwalificeerde en erkende professionals mogen deze producten hanteren. Alle informatie op Biotech Peptiden is uitsluitend bedoeld voor educatieve doeleinden. Raadpleeg onze algemene voorwaarden voor meer informatie.

Dr. Usman

Dr. Usman (BSc, MBBS, MaRCP) voltooide zijn studie geneeskunde aan het Royal College of Physicians in Londen. Hij is een gepassioneerd onderzoeker met meer dan 30 publicaties in internationaal erkende peer-reviewed tijdschriften. Dr. Usman heeft gewerkt als onderzoeker en medisch consultant voor gerenommeerde farmaceutische bedrijven zoals Johnson & Johnson en Sanofi.