Cardiogen (20mg)

Cardiogen Peptide

Cardiogen is een cardiovasculair bioregulator-peptidecomplex. Resultaten uit onderzoeksstudies suggereren dat de primaire functies van Cardiogen mogelijk verband houden met fibroblastactiviteit, cellen die verantwoordelijk worden geacht voor littekenvorming en weefselherstel. Het peptide heeft een sequentie van H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH (AEDR).[1] Onderzoek stelt dat het synthetische tetrapeptide Cardiogen mogelijk celproliferatie in myocardweefsel kan stimuleren. Daarnaast lijkt het erop dat Cardiogen mogelijk apoptose (celdood) van myocardcellen kan remmen, hypothetisch door de reductie van p53-eiwitexpressie.[2]

Specificaties
Moleculaire formule: C18H31N7O9

Moleculair gewicht: 489.5 g/mol

Peptidecomplex AKS-K (peptide-gekoppelde aminozuren): glutaminezuur, asparaginezuur, alanine, arginine.

Cardiogen Onderzoek

Cardiogen Peptide en het Hart
Onderzoeksstudies speculeren dat Cardiogen de proliferatie van cardiomyocyten kan stimuleren, waardoor de groei en ontwikkeling van fibroblasten mogelijk wordt verminderd en mogelijk een afname van littekenvorming optreedt, wat kan leiden tot verbeterde langetermijnuitkomsten bij cardiale remodeling die kunnen resulteren in congestief hartfalen. Het synthetische tetrapeptide Cardiogen lijkt een duidelijke werking te hebben bij het stimuleren van celproliferatie in zowel jonge als oude muriene modellen, volgens de observaties in de studie. Dit leidt tot de hypothese dat Cardiogen de celgroei in de hartspier kan bevorderen. Bovendien suggereren onderzoekers dat Cardiogen een afname in de expressie van het p53-eiwit kan veroorzaken, wat kan resulteren in een verminderde apoptosesnelheid. De studie lijkt te suggereren dat Cardiogen de expressie van het p53-eiwit kan verlagen. Het p53-eiwit wordt vaak beschouwd als de “bewaker van het genoom” vanwege zijn vermeende rol in het reguleren van de celcyclus en zijn mogelijke functie als tumorsuppressor. Wanneer p53 actief is, wordt aangenomen dat het apoptose, of geprogrammeerde celdood, kan triggeren. Daarom zou een afname van p53-expressie door blootstelling aan Cardiogen apoptose in myocardweefsel kunnen remmen.[2] De auteurs stellen dat “Dit feit kan aantonen dat cardiogen het apoptoseproces in het myocardweefsel remt.” In volwassen testmodellen is Cardiogen bestudeerd in de context van hypertensie, hartfalen, aanvallen van angina pectoris, coronaire hartziekte, myocardhypertrofie, myocarditis en myocardiodystrofie. Het is ook onderzocht op zijn potentieel om het uithoudingsvermogen te verhogen onder zware belasting en ongunstige omgevingsfactoren.

Cardiogen Peptide en de Prostaat
Cardiogen, samen met verschillende vergelijkbaar gestructureerde peptiden, kan mogelijk positieve veranderingen veroorzaken in de expressie van signaalfactoren in fibroblasten van eiwitten. Signaalfactoren worden beschouwd als verantwoordelijk voor het bevorderen van de ontwikkeling en progressie van prostaatkanker. In verouderende en senescente fibroblasten lijken deze signaalfactoren veranderingen te ondergaan. Deze verandering kan de observatie ondersteunen dat prostaatkanker aanwezig is in oudere celculturen maar zelden zichtbaar is in jongere. Deze studies suggereren dat Cardiogen mogelijk een rol kan spelen bij het normaliseren van deze signaalfactoren, zodat ze identiek of zelfs beter zijn dan in jonge celculturen.[3]

Cardiogen Peptide en Kankercellen
Onderzoek suggereert dat Cardiogen een reducer van apoptose kan zijn in cardiomyocyten via verlaging van de expressie van p53, maar dat het mogelijk een tegenovergestelde werking uitoefent in tumorcellen.[4] Het tumor-modificerende potentieel van Cardiogen, getest op ratmodellen van M-1 sarcoom, liet zien dat apoptose in tumorcellen hoger leek dan normaal en buiten controle.[5] De studie suggereerde dat dit mogelijk te wijten was aan de ontwikkeling van necrotische hemorragie en een toename van tumorcel-apoptose. Deze proliferatieve activiteit kan erop wijzen dat tumorgroeiremming mogelijk niet het gevolg is van een direct cytostatisch effect op de tumor. Morfologie suggereerde dat het mogelijk te wijten is aan een specifiek werkingsmechanisme van het peptide. De auteurs merkten op dat “Morfologische tekenen wijzen op een specifiek mechanisme van cardiogen-werking, gerealiseerd via het vaatnetwerk van de tumor.” Dit apoptotische proces kan dus worden veroorzaakt door veranderingen in de vasculaire toevoer van tumorcellen.

Cardiogen Peptide en Fibroblasten, Cardiomyocytenmetabolisme
Onderzoek suggereert dat Cardiogen mogelijk in het cytoplasma, de kern en de nucleolus van HeLa-cellen kan doordringen.[6] Bovendien zou dit peptide mogelijk de hydrolyse van DNA-fragmenten door endonucleasen kunnen remmen. De studie werd uitgevoerd op muriene modellen, specifiek embryonale fibroblasten (MEF+/+, knockout LMNA-muizen), die werden gekweekt in een vochtige atmosfeer in DMEM aangevuld met ongeveer 10% embryonaal kalfsserum. De cellen werden ongeveer 5 dagen in het kweekmedium gekweekt en vervolgens in twee groepen verdeeld: groep 1 culturen waren vermoedelijk intact (controle), terwijl groep 2 culturen ongeveer 30 minuten werden geïncubeerd met H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH (Cardiogen). De resultaten lijken te tonen dat in culturen die werden geïncubeerd met H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH, de expressie van cytoplasmatische eiwitten actine, vimentine en tubuline mogelijk met 2-5x toenam, en nucleaire matrixeiwitten lamin A en lamin C met 2-3x in vergelijking met de controle. Deze resultaten suggereren dat H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH mogelijk de expressie van cytoskeleteiwitten actine, vimentine en tubuline en nucleaire matrixeiwitten lamin A en C activeert. Onderzoekers veronderstellen dat dit peptide, door mogelijk DNA-gerelateerde eiwitten (enzymen en transcriptiefactoren) te reguleren, de toegankelijkheid van genen die coderen voor cytoskeleteiwitten voor transcriptie kan verbeteren, wat kan leiden tot activatie van intracellulair metabolisme en inductie van celproliferatie en differentiatie. De schijnbaar verhoogde productie van lamin A en lamin C kan worden gezien als een teken van de anti-apoptotische werking van Cardiogen. De auteurs concluderen dat “de eerder gerapporteerde cardioprotectieve activiteit van dit tetrapeptide wordt bepaald door zijn vermogen om de synthese van cytoskelet- en nucleaire matrixeiwitten te activeren, wat celproliferatie stimuleert en apoptose vermindert.”

Een recente studie bespreekt ook de mogelijke werking van het Cardiogen-peptide in een experimenteel murien model van myocardschade, veroorzaakt door ligatie van de kransslagader.[7] Het lijkt erop dat het peptide de mortaliteit na experimenteel geïnduceerde hartschade aanzienlijk kan verminderen, met een drievoudige afname ten opzichte van de controlegroep. Daarnaast kan dit peptide bijdragen aan een afname van necrotische zones in het myocardweefsel, gebieden van celdood als gevolg van mogelijk verminderde bloedtoevoer. Er wordt ook voorgesteld dat het peptide kan helpen het glycogeengehalte in het myocardweefsel te behouden. Glycogeen, beschouwd als een vorm van energieopslag voor cellen, suggereert dat cellen mogelijk hun energiereserves beter konden behouden wanneer het peptide aanwezig was. Dit zou hypothetisch de overleving en functie van cellen na een hartaanval kunnen verbeteren. De studie suggereert ook dat het peptide mogelijk een beschermende werking heeft op mitochondriën, structuren in cellen die verantwoordelijk zijn voor energieproductie. Ten slotte wordt verondersteld dat het peptide reparatieve processen kan stimuleren, wat theoretisch kan bijdragen aan herstel van schade veroorzaakt door een hartaanval en mogelijk het metabolisme van cardiomyocyten kan verbeteren.

Disclaimer: De genoemde producten zijn niet bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie. Onderzoekschemicaliën zijn uitsluitend bedoeld voor laboratoriumexperimenten en/of in-vitro testen. Lichamelijke toediening van welke aard dan ook is strikt verboden volgens de wet. Alle aankopen zijn beperkt tot erkende onderzoekers en/of gekwalificeerde professionals. Alle informatie in dit artikel is uitsluitend voor educatieve doeleinden.

Referenties
Fedoreyeva, L. I., Kireev, I. I., Khavinson, V. K.h, & Vanyushin, B. F. (2011). Penetration of short fluorescence-labeled peptides into the nucleus in HeLa cells and in vitro specific interaction of the peptides with deoxyribooligonucleotides and DNA. Biochemistry. Biokhimiia, 76(11), 1210–1219. https://doi.org/10.1134/S0006297911110022
Chalisova NI, Lesniak VV, Balykina NA, et al. [The effect of the amino acids and cardiogen on the development of myocard tissue culture from young and old rats]. Advances in Gerontology = Uspekhi Gerontologii. 2009 ;22(3):409-413. PMID: 20210190.
Kheĭfets OV, Poliakova VO, Kvetnoĭ IM. [Peptidergic regulation of the expression of signal factors of fibroblast differentiation in the human prostate gland in cell aging]. Advances in Gerontology = Uspekhi Gerontologii. 2010 ;23(1):68-70. PMID: 20586252.
Zakutskiĭ, A. N., Chalisova, N. I., & Subbotina, T. F. (2008). Bioorganicheskaia khimiia, 34(2), 149–159. https://doi.org/10.1134/s1068162008020015
Levdik, N. V., & Knyazkin, I. V. (2009). Tumor-modifying effect of cardiogen peptide on M-1 sarcoma in senescent rats. Bulletin of experimental biology and medicine, 148(3), 433–436. https://doi.org/10.1007/s10517-010-0730-9
Khavinson, V. K.h, Lin’kova, N. S., Polyakova, V. O., Kvetnoy, I. M., Benberin, V. V., D’yakonov, M. M., & Titkov, Y. S. (2012). Tetrapeptide H-Ala-Glu-Asp-Arg-OH stimulates expression of cytoskeletal and nuclear matrix proteins. Bulletin of experimental biology and medicine, 153(4), 559–562. https://doi.org/10.1007/s10517-012-1766-9
Khavinson, V., Linkova, N., Dyatlova, A., Kantemirova, R., & Kozlov, K. (2022). Senescence-Associated Secretory Phenotype of Cardiovascular System Cells and Inflammaging: Perspectives of Peptide Regulation. Cells, 12(1), 106.

Alle bestellingen worden dezelfde dag verzonden indien geplaatst vóór 12 PST.
Dit product is uitsluitend bedoeld voor onderzoek/laboratoriumgebruik. Menselijk of dierlijk gebruik en/of consumptie is strikt verboden volgens de wet. Alleen gekwalificeerde en erkende professionals mogen deze producten hanteren. Alle informatie op Biotech Peptides is uitsluitend voor educatieve doeleinden. Raadpleeg onze algemene voorwaarden voor meer details.

Dr. Usman

Dr. Usman (BSc, MBBS, MaRCP) voltooide zijn studie geneeskunde aan het Royal College of Physicians in Londen. Hij is een fervent onderzoeker met meer dan 30 publicaties in internationaal erkende peer-reviewed tijdschriften. Dr. Usman heeft gewerkt als onderzoeker en medisch consultant voor gerenommeerde farmaceutische bedrijven zoals Johnson & Johnson en Sanofi.