Decapeptide-12 (200mg)

Decapeptide-12 Peptide

Decapeptide-12 is een oligopeptide met voorgestelde anti-tyrosinase activiteit, samengesteld uit twaalf aminozuren en met de sequentie Try-Arg-Ser-Aar-Lysd-Tyr-Ser-Ser-Trp-Tyr. Men denkt dat het voornamelijk functioneert om Tyrosinase te remmen—het enzym waarvan onderzoekers aannemen dat het verantwoordelijk is voor de overmatige productie van melanine, wat kan leiden tot vlekkerige pigmentatie op het oppervlak van de epidermale laag.[1]

Specificaties

Sequentie: Tyr-Arg-Ser-Aar-Lysd-Tyr-Ser-Ser-Trp-Tyr

Moleculaire formule: C65H90N18O17

Moleculair gewicht: 1311.46 g/mol

Synoniemen: 137665-91-9

Decapeptide-12 Onderzoek

Decapeptide-12 en Tyrosinase Tyrosinase is een enzym waaraan een kopermolecuul is gebonden. Het komt voor in dierlijke en plantaardige weefsels, waar het de productie van melanine en andere pigmenten lijkt te katalyseren via de oxidatie van tyrosine, evenals dihydroxyfenylalanine (DOPA). Het wordt beschouwd als katalysator van de eerste twee stappen in de biochemische synthese van melanine en wordt tot expressie gebracht door cellen van melanocytvoorlopers, en kan aanwezig zijn in melanosomen en wordt gesynthetiseerd in melanocyten. Specifiek omvatten deze eerste stappen de hydroxylatie van tyrosine tot DOPA en de daaropvolgende oxidatie van DOPA tot DOPAquinon.

Deze reacties worden beschouwd als essentiële voorlopers voor de synthese van eumelanine en pheomelanine, de twee belangrijkste melaninepigmenten. Deze pigmenten kunnen enige bescherming bieden tegen ultraviolette (UV) straling. Tyrosinase-deficiëntie wordt geacht te resulteren in oculocutaan albinisme type I. Hoewel hyperpigmentatie kan optreden als gevolg van melaninesynthese, kan het ook worden veroorzaakt door een mutatie die tyrosinase overactief maakt.

Decapeptide-12, een ogenschijnlijke tyrosinase-remmer, is interessant voor onderzoekers vanwege zijn potentiële rol in het ondersteunen van hoe de enzymcascade van pigmentproductie functioneert.[2] Hoewel de precieze moleculaire mechanismen onduidelijk blijven en waarschijnlijk meerdere routes omvatten, suggereert de heersende theorie dat Decapeptide-12 zich mogelijk bindt aan specifieke regio’s op het tyrosinase-enzym of het mRNA ervan. Deze binding kan de katalytische activiteit van het enzym remmen door de structuur te veranderen, waardoor de efficiëntie afneemt. Alternatief kan Decapeptide-12 mogelijk interfereren met de genexpressie van tyrosinase, wat leidt tot een verminderde productie van functionele enzymen in melanocyten.

Decapeptide-12 en Hyperpigmentatie van Epidermale Weefsels

Onderzoek in diermodellen gericht op het bepalen van de werking van Decapeptide-12 bij melasma (fotobeschadiging) suggereert dat Decapeptide-12 mogelijk pigmentatie kan verminderen.[3] Studies rapporteerden dat ongeveer 40% van de onderzoeksmodellen een “standaard” teint over het epidermale oppervlak bereikte (een afname van 100% van pigmentatie-hyperpigmentatie).

Ongeveer 15% van de modellen met graad 3 fotobeschadiging vertoonde een verbetering en ging over naar graad 1 fotobeschadiging. Modellen met extreme fotobeschadiging (graad 4) vertoonden een bescheiden herstel, waarbij hun classificatie werd teruggebracht naar graad 3. Deze resultaten werden waargenomen na laboratoriumtoediening van Decapeptide-12 gedurende minimaal 12 weken. De blootstelling aan Decapeptide-12 in onderzoeksmodellen van melasma (fotobeschadiging) leek veranderingen in de teint van de epidermale laag te veroorzaken.

Een aparte studie had als doel de potentiële werking van Decapeptide-12 op solaire lentigines te beoordelen, een type hyperpigmentatie dat mogelijk ontstaat door langdurige fotobeschadiging.[1] De bevindingen suggereerden dat ongeveer 38,5% van de geëvalueerde gevallen volledige klaring kon hebben ervaren, waarbij onderzoekers aangaven dat de gehele onderzoeksgroep enige mate van verbetering vertoonde. Daarnaast leek ongeveer 30,7% van de gevallen herstel te ondersteunen van matige naar mildere fotobeschadiging, 15,4% ging van ernstig naar matig, en nog eens 15,4% mogelijk van ernstig naar mild na 24 weken.

Verdere studies hebben ook gesuggereerd dat Decapeptide-12 de hyperpigmentatie van epidermale weefsels aanzienlijk kan verminderen, waarbij één experiment volledige klaring in 25% van de modellen suggereerde, terwijl een ander een duidelijke vermindering van post-inflammatoire hyperpigmentatie rapporteerde, sneller dan een controle.[4,5] Onderzoekers hebben ook een significante vermindering van hyperpigmentatie voorgesteld in ernstige gevallen zoals Fitzpatrick fototype IV huidstructuurmodellen.[6]

Decapeptide-12 en Penetratie van de Epidermale Laag

Decapeptide-12 zou een aanzienlijk potentieel hebben in het verminderen van melanine, met een waargenomen effect van meer dan 50%.[7] Het peptide heeft echter een lyofobe structuur. Eén studie onderzocht het potentieel van Decapeptide-12 om zijn tyrosinase-remmende activiteit te behouden wanneer het werd gemodificeerd met een palmitaatketen om de lipofiliciteit te ondersteunen. De toevoeging van de palmitaatketen verhoogt de lipofiliciteit, wat mogelijk de penetratie in epidermale weefsels vergroot. Moleculaire dockingstudies geven aan dat Decapeptide-12 ondanks deze modificatie zijn biologische potentieel als tyrosinase-remmer behoudt.

Decapeptide-12 en Metabolisme van Epidermale Cellen

Een onderzoek had als doel de werking van Decapeptide-12 op de expressieniveaus van sirtuïnegenen in keratinocytvoorlopers te onderzoeken.[8] Sirtuïnen zijn een genfamilie die mogelijk betrokken is bij verschillende cellulaire functies, waaronder regulatie van metabolisme, DNA-herstel, ontsteking en stressbestendigheid. Onder hen is SIRT1 bijzonder opvallend en wordt verondersteld een rol te spelen in het moduleren van biologische routes zoals glucose- en lipidenmetabolisme, evenals cellulaire stressreacties. Sommige studies suggereren dat SIRT1 mogelijk verband houdt met levensduurverlenging in bepaalde testmodellen, hoewel dit nog wordt onderzocht.

De onderzoekers gebruikten RT-PCR-technieken om de impact van Decapeptide-12 op de expressie van zeven sirtuïnegenen te beoordelen, samen met celviabiliteit en proliferatie, na een incubatie van 72 uur met verschillende concentraties van het peptide. SIRT1-transcriptie bleek te stijgen met 141 ± 11%, wat mogelijk wijst op een verhoogde cellulaire weerstand tegen oxidatieve stress en ontsteking, en mogelijk bijdraagt aan vertraagde cellulaire veroudering. Verhogingen in SIRT3 (121 ± 13%) en SIRT6 (147 ± 8%) transcriptieniveaus werden ook waargenomen, wat kan duiden op ondersteuning van mitochondriale functie en energiemetabolisme, evenals verbeterd DNA-herstel, telomeeronderhoud en regulatie van ontsteking.

Deze veranderingen kunnen hypothetisch bijdragen aan betere genomische stabiliteit en verminderde ontsteking, waardoor cellulaire veroudering wordt vertraagd. Hoewel de gemelde toename in SIRT7-transcriptie (95 ± 14%) minder uitgesproken was, kan dit nog steeds wijzen op een mogelijke invloed op nucleolaire functies, zoals ribosoombiogenese en stressrespons, wat mogelijk bijdraagt aan algehele cellulaire homeostase.

Disclaimer: De genoemde producten zijn niet bedoeld voor menselijke of dierlijke consumptie. Research chemicals zijn uitsluitend bedoeld voor laboratoriumexperimenten en/of in-vitro testen. Lichamelijke toediening van welke aard dan ook is wettelijk strikt verboden. Alle aankopen zijn beperkt tot erkende onderzoekers en/of gekwalificeerde professionals. Alle informatie in dit artikel is uitsluitend voor educatieve doeleinden.

Referenties

Kassim AT, Hussain M, Goldberg DJ. Open-label evaluation of the skin-brightening efficacy of a skin-brightening system using decapeptide-12. J Cosmet Laser Ther. 2012 Apr;14(2):117-21. doi: 10.3109/14764172.2012.672745. PMID: 22401652.
Jiang L, Hino PD, Bhatia A, Stephens TJ, Jimenez F. Efficacy of Trifecting® Night Cream, a Novel Triple acting Skin Brightening Product: A Double-blind, Placebo-controlled Clinical Study. J Clin Aesthet Dermatol. 2018 Dec;11(12):21-25. Epub 2018 Dec 1. PMID: 30666274; PMCID: PMC6334832.
Ramírez SP, Carvajal AC, Salazar JC, Arroyave G, Flórez AM, Echeverry HF. Open-label evaluation of a novel skin brightening system containing 0.01% decapeptide-12 in combination with 20% buffered glycolic acid for the treatment of mild to moderate facial melasma. J Drugs Dermatol. 2013 Jun 1;12(6):e106-10. PMID: 23839199.
Hantash, B. M., & Jimenez, F. (2012). Treatment of mild to moderate facial melasma with the Lumixyl topical brightening system. Journal of drugs in dermatology: JDD, 11(5), 660–662.
Bhatia, A., Hsu, J. T.s, & Hantash, B. M. (2014). Combined topical delivery and dermalinfusion of decapeptide-12 accelerates resolution of post-inflammatory hyperpigmentation in skin of color. Journal of drugs in dermatology: JDD, 13(1), 84–85.
Hantash, B. M., & Jimenez, F. (2009). A split-face, double-blind, randomized, and placebo-controlled pilot evaluation of a novel oligopeptide for the treatment of recalcitrant melasma. Journal of drugs in dermatology: JDD, 8(8), 732–735.
Chen J, Bian J, Hantash BM, Albakr L, Hibbs DE, Xiang X, Xie P, Wu C, Kang L. Enhanced skin retention and permeation of a novel peptide via structural modification, chemical enhancement, and microneedles. Int J Pharm. 2021 Sep 5;606:120868. doi: 10.1016/j.ijpharm.2021.120868. Epub 2021 Jul 6. PMID: 34242628.
Basil, M. H., & Anan, A. U. (2019). Tyrosinase inhibitors with potent anti-senescence activity in human neonatal keratinocyte progenitors. J Dermatol Surg Res Ther, 2019, 30-39.

All orders ship same day if placed by 12 PST.
Dit product is uitsluitend bedoeld voor onderzoeks-/laboratoriumgebruik. Gebruik bij mensen of dieren en/of consumptie is strikt verboden volgens de wet. Alleen gekwalificeerde en erkende professionals mogen deze producten hanteren. Alle informatie op Biotech Peptides is uitsluitend bedoeld voor educatieve doeleinden. Raadpleeg onze algemene voorwaarden voor meer details.

Dr. Usman

Dr. Usman (BSc, MBBS, MaRCP) voltooide zijn studie geneeskunde aan het Royal College of Physicians in Londen. Hij is een gepassioneerde onderzoeker met meer dan 30 publicaties in internationaal erkende peer-reviewed tijdschriften. Dr. Usman heeft gewerkt als onderzoeker en medisch consultant voor gerenommeerde farmaceutische bedrijven zoals Johnson & Johnson en Sanofi.